全方面侦探知识（更新至第8期）【上次没发上的，我补上了】

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本文内容涉及危险物品，仅作为推理小说创作时参考之用，请勿模仿。

中毒指毒物作用于机体，导致组织器官出现病理改变或功能紊乱的过程，因中毒造成的死亡，称其为中毒死。


造成中毒的物质，我们称其为毒物，毒物指较小剂量进入机体即可通过其化学或物理化学作用造成机体功能性或器质性损害的物质。毒物与非毒物之间并没有绝对的分隔线，其主要在于引起中毒的剂量大小不同。很多我们熟知的物质，比如洋地黄、吗啡，在剂量小的情况下，这类物质是可以作为药用的，但在过量服用的情况下，就会造成中毒，严重的还会危及生命。

另外，食盐是生活必需调味品，若一次性服用15～60 g，可对机体产生损害作用；一次性服用250 g，则可导致电解质紊乱，甚至死亡。这说明，药物甚至食物与毒物的界限就在于剂量的大小。

毒物种类繁多，到目前也没有一个固定的分类方法，在法医毒物鉴定中，主要采取的分类方法是根据毒物的化学性质、毒物的作用、来源和作用混合等方法进行分类的，毒物种类繁多，到目前也没有一个固定的分类方法，根据毒物的化学性质分类，可以将毒物分成5种类型：

1、        挥发性毒物
挥发性毒物指采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物，比如氰化物、有机磷农药等。

2、非挥发性毒物
非挥发性毒物指采用有机溶剂提取法分离的毒物，可分成三类，即酸性、碱性、两性，比如苯巴比妥类安眠药、生物碱、吗啡等。

3、金属毒物
金属毒物指采用破坏有机物的方法分离的毒物，比如砷、钡、汞等。

4、阴离子毒物
阴离子毒物指采用透析法或离子交换法进行分离的毒物，如亚硝酸盐、强酸、强碱等。

5、其他毒物
其他毒物主要包括那些根据其化学性质需要采用不同的特殊方法进行分离的毒物，如一氧化碳、硫化氢、毒箭碱等。

根据毒物的作用分类，也可以将毒物分成5种类型：
1、腐蚀毒
腐蚀毒指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱、酚类等。

2、血液毒
血液毒指机体吸收后，会引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐、蛇毒等。

3、神经毒
神经毒指会引起中枢神经功能障碍的毒物，如麻醉药、催眠药、醇类、烟碱等具有抑制或兴奋中枢神经的毒物。

4、实质毒
实质毒指吸收后，会引起脏器组织病理损害的毒物，如砷、汞等重金属毒。

5、酶系毒
酶系毒指抑制特异酶系的毒物，如有机磷、氰化物等。


至于混合分类法，主要是根据毒物的来源和作用进行分类的，大致有以下这几种：
1、        腐蚀性毒物

2、        毁坏性毒物（指实质毒）

3、        农药（有机磷、有机氯等）

4、        杀鼠剂（磷化锌、安妥、敌鼠钠等）

5、        有毒植物（乌头、钩吻等）

6、        有毒动物（蛇毒、河豚等）

7、        障碍功能毒物

前面我们已经说过，毒物造成中毒，其主要在于引起中毒的剂量大小不同，换句话说，剂量是引起中毒的重要条件之一。通常情况下，只要剂量越大，毒物作用于机体就越快。引起中毒的最小剂量，我们称为最小中毒量，引起中毒死亡的最小剂量，我们称其为致死量。

致死量小的毒物，毒性大；反之，致死量大的则毒性小。

毒性是指毒物的有毒程度，根据致死量，可以将毒物的毒性划分为5级：
1、        剧毒，大鼠一次经口半数致死量（mg / kg）＜1，对人的致死量（g / kg）＜0.05

2、        高毒，大鼠一次经口半数致死量（mg / kg）1—，对人的致死量（g / kg）0.05—

3、        中等毒，大鼠一次经口半数致死量（mg / kg）50—，对人的致死量（g / kg）0.50—

4、        低毒，大鼠一次经口半数致死量（mg / kg）500—，对人的致死量（g / kg）5—

5、        微毒，大鼠一次经口半数致死量（mg / kg） ＞或=5000，对人的致死量（g / kg）＞或=15

常见毒物的人体中毒量和致死量，基本上从一些书籍或文献中都可以查到，不过有的毒物，从文献中仅仅能查到的是动物的毒理学实验数据，如绝对致死量（LD100）、半数致死量（LD50）和最小致死量（MLD）等，所以使用这些动物数据时，可根据人体与该类动物体表面积的比值推算人的相应剂量参考值。

此外，判断是否中毒，最重要的不是进入机体的摄入量，而是实际吸收的量。因此，测定毒物的血浓度或中毒死者的实质性器官中的毒物含量，对确认中毒具有非常重要的意义。血中毒物的浓度，我们称其为中毒血浓度，该数值是没有绝对数字的，而是上下波动在一个范围内。只有毒物进入血液后，才能造成中毒的全身作用。气体类毒物可以通过肺吸入，迅速进入血液中，所以这类毒物发生作用快，其次是液态毒物，然后是固态毒物。

固态毒物的作用又可因是否溶于水或胃肠液而不同，例如：碳酸钡可在胃液中融化，生成氯化钡，从而发挥毒性作用，而硫酸钡则因为在水中不溶解，所以无毒。此外，毒物进入机体的途径不同，机体吸收毒物的速度也不同，其吸收顺序大致为：

心脏或血管内注射＞呼吸道吸入＞腹腔注射＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直接灌肠＞皮肤接触

有些毒物如果直接注射进脑脊液，毒物作用发生极快，而有些毒物，如苦杏仁苷口服时有毒性，静脉注射则无毒；蛇毒、箭毒注射入体内有剧毒，口服则无毒。换句话说，毒物进入人体的途径与其理化性质有关，如经呼吸道吸入的必须是气态毒物、挥发性毒物的蒸汽或汽溶胶。经皮肤、黏膜进入人体的毒物须具有水溶性或脂溶性等。

毒物在机体内的转运和代谢分成四个步骤：即吸收、分布、代谢、排泄
1、        吸收
除心腔内或血管内注射毒物可直接进入血液循环外，用其他途径进入人体的毒物均需要经过细胞膜的转运才能进入血液循环，之后才能起作用。
而吸收的速度快慢与否与毒物进入人体途径，有着密切的联系。至于吸入途径，可以分成四个方式：
1、        注射吸收
注射吸收，中毒作用发生最快，其中以心血管内注射吸收最快，其次是肌肉和皮下，然后是胸腹腔等，经椎管内注射的毒物可由脑脊液直接作用于脑脊髓。

2、皮肤吸收
对大多数毒物而言，皮肤是没办法进行吸收的，但皮肤可对溶脂性毒物进行吸收，比如接触有机磷农药中毒。

3、呼吸道吸收
经呼吸道进行吸收的毒物，主要是气态毒物、挥发性毒物蒸汽、粉尘等，比如一氧化碳、氢氰酸、氯仿、乙醚等经肺部吸收，因肺泡面积大，毒物可直接作用于血液，不需要经过肝代谢，所以呼吸道吸收，会比消化道吸收作用更快。

4、消化道吸收
毒物经过口腔、食管，因通过的速度快，所以吸收的毒物较少，除了氰化物和有机磷除外。肠胃的蠕动能力、毒物的溶解度、胃内充盈情况和食物性质等，都是影响消化道吸收的因素。

5、        分布
毒物吸收进行血液后，会在血液中停留一段时间，之后随血液循环分布到全身各组织、器官。由于毒物的化学特性、细胞膜渗透性有差异、及对各个组织和器官的亲和力不同，所以毒物在体内的分布是不均匀的，主要分布规律如下：

1、        能溶解于体液的毒物，如钠、钾、氯等，可以均匀分布

2、        砷等毒物，主要储留于肝或其他单核吞噬细胞系统，吗啡则是以结合形式在胆汁中含量最高。

3、        对某一个器官有亲和性的毒物会存储于该位置，如汞对肾脏，砷对毛发、指甲的角质蛋白，铅、钡对骨有亲和性。

4、        溶脂性毒物与脂肪亲和力强，如DDT、666等毒物在脂肪中蓄积的浓度最高。

了解毒物在各组织、器官的分布情况，有助于选择收集供毒物分析的检材，解释阴性或阳性检验结果。还可根据组织中的浓度推断毒物进入机体的时间、途径、和剂量等。

3、        代谢
毒物进入机体后，通过与细胞和组织内的一系列的酶作用，发生氧化、还原、水解或结合反应，生成相应的衍生物。对于绝大多数毒物，这一生物转化过程，可以让毒物失去毒性，也就是人体的自我解毒 的过程。不过也有少数毒物经生物转化生成的衍生物，其毒性反而增强，称为代谢活化，比如五价砷还原生成的三价砷，氟乙酰胺水解生成的氟乙酸，毒性均较活化前增强。毒物的代谢主要在肝脏进行，肾、胃肠、肺、皮肤和胎盘亦具有代谢功能。了解毒物的代谢，有助于评定毒物分析的结果。若检测出毒物的代谢产物，亦能作为鉴定中毒的证据。

4、        排泄
毒物在体内不论转化与否，最终均将排出体外。肾脏和肝胆系统是毒物的主要排泄器官，有的毒物亦可随汗液、唾液、乳汁或消化液等排出。气态或挥发性毒物可经呼吸道排出。通常，排泄器官中毒物的含量均较高。影响中毒发生的因素，主要可概括为毒物因素和机体因素两个方面。毒物因素主要为毒物的剂量、毒性强弱、理化特性和入体途径，以及毒物在靶器官组织中的浓度和与靶组织的亲和力。其次，两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体时，毒物的联合作用也是重要因素。

联合作用包括：①协同作用，即毒物作用增强。其中，联合作用的结果等于各毒物毒作用的总和，称为相加作用；若大于各毒物作用的总和，称为增毒作用。

在这种作用下，尽管各毒物的单独剂量都低于中毒量，但亦可发生中毒甚至中毒死亡。

②拮抗作用，即毒物作用减弱，联合作用的结果小于各毒物毒作用的总和。

机体因素主要是个体差异的影响，体重与中毒量、致死量一般成正比，小儿或老年人对毒物的耐受性低、敏感，新生儿因血脑屏障发育不全，所以对吗啡等麻醉剂特别敏感，是成人的3～10倍。

老年人因代谢、分泌与排泄功能降低，对毒物的耐受性减弱。妇女在妊娠、哺乳期或经期对毒物的反应强烈。其次，健康与营养状况也是影响中毒的因素，肝和肾是人体主要的解毒和排泄器官，如果其功能因疾病受损，就会影响解毒和排毒的功能，使人体耐受毒物的能力降低。当然，如果人体长期反复少量接触或使用某种毒物，可对该毒物产生耐受性，不易发生中毒，甚至产生依赖性。如吗啡成瘾者一次性可服用1 g以上啥事没有，而常人0.1～0.2 g即可致死。
总之，不管是哪一种毒物导致的中毒，其性质不外乎自杀、他杀和意外事故等

在我国常见的法医毒物依次是：农药、一氧化碳、催眠镇静药、杀鼠剂、氰化物、有毒动植物、金属毒物等。自杀中毒者，多采用口服毒物作为吸入途径。该毒物多为自杀者自己拥有或能得到的毒物，且不会特意对毒物进行伪装，吸入的剂量通常比较大，有的中毒者甚至会使用具有剧烈气味、颜色鲜明或者有强烈腐蚀性的毒物进行自杀。他杀中毒者，多采用十分隐蔽的方式进行投毒。

比较常见的方式有：

注射、塞入体腔、将无色无味的毒物混入食物、饮料或药品中进行少量多次投毒、趁受害者熟睡的时候打开煤气或其他毒气造成中毒或利用有害动物对受害者进行叮咬等。

意外中毒，则主要有，突发性群体性中毒、医源性中毒、吸毒成瘾等几种方式。所以在中毒的法医学鉴定中，我们主要的任务就是鉴别死者是否中毒、是哪一种毒物中毒、案件性质又是哪一种情况。具体可从以下这些方面进行：

1、        案情调查
调查的内容应包括，中毒者生活或工作中可能接触到何种毒物，有无滥用药物的习惯，有无误服或过量服药的可能；中毒和死亡的时间、地点及当时的情况，抢救经过及有关的人和事；中毒者近期有无异常情绪、言语行为及其他因果关系等。

2、        现场勘察
现场勘查应寻找和收集可疑的毒物载体，如剩余的饭菜、饮料和食物原料；呕吐物或排泄物，以及盛装毒物的器皿、注射器及胶管等。怀疑有毒气体中毒时，应寻找毒气来源，并注意现场通风情况。同时注意各种器皿上有无指纹等。

3、        尸体检验、解剖和毒物分析
总之，对于中毒的死者，必须多方面综合分析，做出最终的鉴定结论。

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挖空呐。
Ger 。
雪中送炭，正巧送上门。
题主干的漂亮。
留赞，呼。

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很基础，不过有个全面的了解啦，辛苦楼主码字了

71023

谢谢楼主

51576

很精的帖子，谢谢楼主分享！

71179

很不错，给个赞。

56631

感谢楼主

69707

挺不错的感谢楼主

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一氧化碳是我国引起中毒的常见毒物之一
一氧化碳是一种无色、无臭、无刺激性的气体，比空气轻且容易扩散，与空气混合比例达12.5%时，还会有爆炸性。一氧化碳中毒多见于意外灾害事故，一氧化碳中毒多见于意外灾害事故，其次是在通风不良的室内用煤炉，可产生15%～20%的一氧化碳，或木炭取暖，或因烟囱、煤气（含6%～40%的一氧化碳）管道和阀门漏气，或安装使用煤气热水器不当等。

此外，火灾事故造成的死亡中，约83%的死者血液中碳氧血红蛋白饱和度可超过50%，矿井（矿井采掘可产生30%～60%的一氧化碳）瓦斯爆炸时也可导致一氧化碳中毒。另外，汽车尾气中的一氧化碳达7%以上，如果在密封的车库内发动一辆小汽车，3分钟后就可致人中毒死亡。

一氧化碳的毒理作用是经呼吸进入人体，与血红蛋白结合后不易分离，形成碳氧血红蛋白，造成组织细胞缺氧。由于一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧的200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离度又仅是氧合血红蛋白的1／3600，所以中毒作用发生快而持久。

中枢神经系统和心脏对缺氧极为敏感，所以在一氧化碳中毒中的损害最严重。一氧化碳浓度高时还能与细胞色素氧化酶的二价铁结合，直接抑制细胞呼吸。

一氧化碳中毒按中毒发生的快慢和过程，可以分为三型：
第一种是闪电型。闪电型，指发生于短时间吸入高浓度的一氧化碳时，中毒者突然倒地、昏迷、痉挛、呼吸麻痹，迅速死亡。
第二种是急切型。急切型一氧化碳中毒，一开始会感到头沉重和额颞部发紧，继而出现剧烈头痛、眩晕、烦躁、呕吐、多汗、四肢无力与共济失调。中毒者常因失去行动能力，不能自动脱离险境，但若抢救及时，立即吸入新鲜空气，症状可缓解、消失。如继续发展，则发生昏迷、大小便失禁、脉速、呼吸困难，出现间歇性抽搐，最终呼吸衰竭死亡。昏迷较久的受害者，还可并发脑水肿、肺水肿、肺炎和心肌损害，经抢救存活者可出现神经精神后遗症。

第三种是慢性型。慢性型发生于持续吸入少量的一氧化碳时，可出现心动过速、心绞痛、神经衰弱、红细胞增多症、多汗、肝大等情形。

一氧化碳的中毒致死量；主要取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间——空气中一氧化碳浓度达0.1%，吸入2小时；浓度达0.15%时，吸入1小时；浓度达0.3%～0.4%时，吸入30分钟；浓度达0.64%时，吸入10～15分钟；浓度达1.28%时，吸入1～2分钟即可致死。至于血液中碳氧血红蛋白致死的浓度为50%以上。

不过，儿童、老人、孕妇、严重的冠心病、慢性阻塞性肺疾病及脑动脉硬化患者对一氧化碳敏感或耐受性低，血液中碳氧血红蛋白浓度低于50%时也可发生死亡。

急性一氧化碳中毒的死者，尸斑、肌肉、血液和内脏均呈特征性的樱桃红色，以肌肉最为明显，全身各器官可见窒息征象。至于一氧化碳中毒迁延死亡者，尸斑和血液樱桃红色则不明显。不过其脑和心脏损害非常显著。
一氧化碳中毒尸体腐败缓慢，碳氧血红蛋白可保存210天之久。进行毒物分析的时候，可以通过血液、肌肉尤其是胸肌，进行检查。

下面在说氰化物：
氰化物是世界公认的剧毒物，氰化物可分有机氰化物和无机氰化物两大类。氰化物内含有氰基，毒性极大，其毒性大小取决于释放氢氰酸能力的大小。工业上常见的有氰化钾、氰化钠及氰化钙。




有机氰化物，又叫腈，其中丙烯腈的蒸气毒性最强。而自然界中氰化物，则主要以氰苷的形式广泛存在于植物和其果仁中。例如当季采获的木薯，每100 g里面，就含氰苷达59.4mg，煮熟的木薯100 g含氰苷8.7mg，苦杏仁中氰苷含量为3%。苦杏仁进入体内的途径对其毒性影响较大，如小鼠急性毒性实验表明，500 mg／kg苦杏仁静脉注射，动物100%存活；相同剂量灌胃，48小时内80%的动物死亡。

氰化物的毒理作用，主要是氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子。氰离子可抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。

其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感，氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。

此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧根离子，还具有腐蚀作用。至于中毒量及致死量，如果口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg／kg，吸入的空气中氢氰酸浓度达0.2～0.5mg／L可致死亡，口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg／kg，成人服用苦杏仁40～60粒，小儿10～20粒即可发生中毒乃至死亡，没有经过处理的木薯致死量为150～300 g。

氰化物中毒的尸体征象，主要有以下情况：
由于血液中有氰化正铁血红蛋白形成，所以尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。
死亡迅速者，全身各器官可见明显的窒息征象。
口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠黏膜出血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。
吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞变性。
如果要进行毒物分析，主要通过胃内容物、心腔血液、肝、肾、肺、脑作为检材。


下面在说酒精中毒：
酒精也就是乙醇，除广泛用于工业和医疗外，多种饮料中也含有该成分。比如啤酒，乙醇含量，2-6%，葡萄酒，乙醇含量，10%，威士忌，乙醇含量，40-55%。人体嗜酒成瘾可产生一系列症状，如震颤、焦虑、幻觉和妄想等。单纯服用乙醇自杀或谋杀的案件也非常多。急性酒精中毒多为意外事故，常见于狂饮或酗酒。因长期大量饮用烈性酒造成中毒和死亡的人数非常多。在酒内掺入其他药物或毒物自杀或他杀的案件、假酒案件也时有发生。口服乙醇后，80%在十二指肠和空肠被吸收，饮酒后2～5分钟开始吸收入血；第1小时吸收60%；1.5小时吸收90%以上，血液浓度达高峰；2.5小时全部吸收。一般空腹吸收最快，在饮酒后0.5～1小时吸收量达80%～90%；高蛋白质、高脂肪的食物可减缓其吸收，酒中乙醇含量越高吸收越快，胃部有疾病如胃炎、溃疡者吸收快。乙醇吸收入血后几乎均匀而迅速地分布到全身各组织和体液中，饮酒后1～1.5小时血液中浓度最高，6～13小时各器官浓度最高。进入血液中的乙醇90%以上在肝脏被氧化脱氢分解，终产物为二氧化碳和水；只有不足10%以原型形式经尿液、呼吸、汗液和唾液排出。乙醇在体内的消除半衰期有巨大的个体差异，一般为2～14小时。乙醇对人体的主要作用是抑制中枢神经系统功能。醉酒时，大脑皮质最先受累，其对皮质下中枢的控制减弱，因而出现兴奋状态。当乙醇作用进一步加强时，皮质下中枢及小脑活动受累，最后使延髓呼吸中枢及血管运动中枢受累，导致呼吸麻痹而死亡。乙醇还可使外周血管扩张、身体散热增加，加之抑制体温调节中枢，使体温迅速下降，如在冬季野外环境易发生冻死。有的醉酒者跌倒后易造成脑外伤，或因呕吐造成吸入性窒息而死亡。乙醇中毒量为75～80 g，致死量为250～500 g，致死血液浓度为4～5 g／L。
各种酒类饮料的致死量可按其含乙醇浓度推算。
环境温度32℃时，乙醇毒性可提高1～2倍，酒精与麻醉剂、呼吸抑制剂等药物有协调作用，重要器官如心、肝、脑有疾病时，对乙醇的耐受性降低，易发生中毒死亡。急性乙醇中毒可分为单纯性醉酒、复杂性醉酒和病理性醉酒。单纯性醉酒者表现为三期，即兴奋期、共济失调期和抑制期。开始时有定向及辨认能力、控制能力下降，表现为情绪高涨、兴奋、多言、爱冲动及喜怒无常。酩酊状态时，动作不协调、步态蹒跚、口吃、手抖，交感神经或副交感神经功能亢进，如皮肤血管扩张、面红耳赤、心率加快、血压降低，有时可发生呕吐和眩晕等。严重者异常兴奋时，不能自我控制，易激怒，态度粗暴易发生暴力性犯罪行为，继而进入昏睡或昏迷状态，表现为呼吸浅慢、打鼾、发绀，有的可在醉酒后10小时内因呼吸衰竭死亡。而复杂性醉酒常常是发生在脑器质性损害或严重功能障碍时，或在患有干扰乙醇代谢的疾病（如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、肝病）的基础上，由于对乙醇的耐受性下降，少量饮酒后便发生急性酒精中毒反应。临床表现与单纯性醉酒相似，不过其精神症状更加明显而已。至于病理性醉酒的发生与饮酒量无关，是一种少量饮酒引起的精神病发作，表现为突然发生意识障碍，定向及辨认控制能力丧失或高度兴奋，多有恐怖性幻觉和被害妄想，有攻击行为，以及完全性遗忘。复杂的病理性醉酒多发生于有癫痫、精神发育迟滞、脑外伤、器质性脑疾病、各种精神病、神经衰弱和人格异常的患者。有的过度疲劳、严重失眠、高热及重病之后，也会发生。
急性酒精中毒死亡者，消化道内有刺激征象，如咽喉及胃黏膜充血、水肿，胃底及空肠黏膜点状出血。小肠黏膜面有大量不易洗去的黏液黏附，其他器官充血水肿、点状出血，肝脂肪变，胆囊呈胶冻样水肿，肾细胞肿胀，尿潴留，胃内容物、呕吐物及体腔中均可嗅到酒的气味。因醉酒摔倒者，可检见体表损伤，甚至脑外伤，酒醉后呕吐者，支气管内可见呕吐物堵塞，有时合并有支气管肺炎。慢性酒精中毒者多有营养不良、酒精性肝病及肝硬化，可有酒精性心肌病、酒精性脑病、多发性神经炎、慢性胃炎、慢性胰腺炎及肾上腺萎缩等。

下面在说海洛因：
海洛因是一种属阿片类的麻醉剂，为吗啡的二乙酰衍生物，故又名二乙酰吗啡，学名为二醋吗啡。根据其纯度和有效成分的多少，可分为“黄皮”、“1号”、“2号”等，其纯品为白色结晶或结晶性粉末，俗称“白面”或“4号”。海洛因的作用比吗啡迅速而强，依赖性是吗啡的3～5倍。

非法流通于市面上的海洛因在多次转手过程中，因大量掺入各种混合物，所以其含量不断降低。海洛因因其极易产生依赖性，临床上甚少使用，中毒原因几乎均为吸毒。

据国内报道，至2003年止，我国登记在册的吸毒人员已超过105万人，其中海洛因滥用人员达64.3万人。海洛因成瘾者。常因吸食过量或与其他毒品混合使用而发生中毒死亡，也有因停药后出现戒断症状而死亡者，因戒断后复吸发生死亡的案例也相当多见。有时候，贩毒分子利用体内藏毒运输毒品，包裹物破裂，也可造成海洛因中毒死亡。

海洛因的毒理作用与吗啡相同，主要作用于中枢神经系统及平滑肌。对中枢神经有抑制和兴奋两种作用，其中以抑制大脑皮质与脑干占优势，可直接抑制脑干咳嗽中枢和呼吸中枢，引起呼吸麻痹而死亡。海洛因与吗啡一样，可使延髓催吐化学感觉器和动眼神经缩瞳核兴奋，引起呕吐和瞳孔缩小。抑制胃肠蠕动，增强肛门与膀胱括约肌收缩能力，造成便秘和尿潴留。另外，还能使外周血管扩张，引起体温下降及直立性低血压，海洛因致死量为0.2 g，致死血液浓度为0.5～4mg／L。成瘾者耐受量增大，小儿及患有肝病者敏感性增加，。

海洛因与其他毒品及酒精有协同增毒作用。急性海洛因中毒时，中毒症状发生快，表现为中枢神经系统深度抑制，意识蒙眬、昏迷、反射消失，恶心、呕吐，体温和血压下降，发绀，脉弱而不规则，呼吸浅慢或呈潮式呼吸，瞳孔缩小似针尖状（死前可散大），多在服毒后6～8小时内因呼吸停止而死亡。慢性中毒表现为消瘦、贫血、精神萎靡、情绪低落、步履不稳定、震颤、口齿不清、瞳孔缩小、呼吸困难、心动过速、血压低、食欲不振、便秘、阳痿及多汗，常有精神和人格异常，易并发感染。停用海洛因后出现戒断症状，患者感全身不适、疼痛、烦躁不安、失眠、情绪抑郁、恐惧、打哈欠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、虚脱和心力衰竭，有的发生四肢抽搐、震颤和胃痉挛等。海洛因急性中毒死亡者可见一般窒息征象，呼吸道有泡沫性液体，肺淤血、水肿和支气管肺炎，大脑淤血、水肿，膀胱内尿潴留。

注射中毒者，四肢和躯体可见注射针痕。体内携带者可在胃、结肠、直肠、阴道内检见毒品。慢性中毒死亡者消瘦、苍白，四肢可见新旧注射针痕、化脓灶和瘢痕，浅表静脉增粗、变硬有条索感。长期滥用者脾小体萎缩、淋巴细胞数量明显减少、生发中心纤维化。值得注意的是，在吸毒者的肺、肝、脾、注射处血管及周围组织中，可见到异物肉芽肿及双折射结晶、淀粉颗粒等毒品添加异物。有关吗啡、海洛因成瘾和戒断机制的研究一直是医学界关注的问题，但至今仍未完全了解，总之，别去吸毒就对了。

下面在说说可卡因：
可卡因是从古柯叶中提取的一种生物碱，其主要产地是南美洲安第斯山附近的“银三角”地区。可卡因于1879年开始用于临床作为局部麻醉药，是一种古老的大脑兴奋剂。纯可卡因为白色结晶，味苦，难溶于水，易溶于有机溶剂，其盐类易溶于水。可卡因成瘾者因不断增加用量而发生中毒，有的因与海洛因或其他毒品掺合使用而中毒。或者成瘾者因得不到可卡因而抑郁自杀，可卡因极易成瘾，长期服用可致慢性中毒。

可卡因的毒理作用，主要是阻断神经纤维冲动的产生和传导，阻止交感神经末梢突触前膜摄取儿茶酚胺，使血管收缩，血压升高甚至脑出血。对心脏的作用表现为：小剂量使心率减慢；中等量可使心率加快；大剂量则严重抑制心肌活动并使血管扩张，发生虚脱死亡。可卡因另一突出的作用是阻断中枢神经对多巴胺的重吸收，导致突触间隙多巴胺浓度增高而出现兴奋亢进。可卡因可使大脑皮质兴奋，产生欣快感，自感体力增加，疲劳和饥饿感消失，进而该作用波及皮质下中枢，过度兴奋后转为抑制。严重者精神抑郁、幻觉、自我失控及呼吸麻痹，口服可卡因，可因其部分在胃内被水解而作用消失。可卡因注射致死量为30～50mg；口服致死量为0.5～1 g；对可卡因过敏者，肌肉或黏膜用药30mg即可致死。

急性中毒可分为两种类型：
一种类型首先表现为中枢神经系统发生兴奋，患者欣快、激动亢奋、思维加快、健谈、情绪不稳、敏感多疑、易激惹、无食欲、性欲亢进、有阵发性暴力行为、体温和血压升高、头痛、眩晕、恶心、呕吐、面部和手足肌肉抽搐，可出现幻觉、偏执、谵妄，进而反射亢进、阵发性肌震颤和痉挛，血压、脉搏持续升高，出现高血压危象和各种并发症，后期转入抑制，肌松弛无力、瞳孔散大、血压下降、意识丧失，终因呼吸衰竭而死亡。另一种类型表现为患者突然昏倒，面色苍白、脉搏消失、出冷汗等心源性休克表现，常在数分钟内死亡。长期服用可卡因者，失去对时间、空间距离的理解力，出现忧虑、失眠、头痛、反应迟钝、贫血、消瘦等。反复经鼻吸用者，可发生鼻黏膜坏死、溃疡和穿孔。由于好动、偏执、幻觉、妄想和失去控制能力，毒瘾者常有犯罪行为。有的因皮下蚁走感、奇痒难忍而出现明显抓伤、自残等。急性可卡因中毒死亡者可见窒息征象，部分可见心肌梗死，脑出血，鼻腔可有白色粉末，慢性中毒死亡者可见消瘦、贫血、鼻黏膜坏死溃疡、鼻中隔穿孔等。注射中毒死亡者可见与海洛因成瘾者相似的改变。毒物分析检材以血液、尿液、脑、肝及注射部位组织为佳。