本文内容涉及危险物品，仅作为推理小说创作时参考之用，请勿模仿。
●简介：原为无色无味液体，为防止意外误服，在生产时常加入警戒色、臭味剂和催吐剂，从而外观为绿、蓝色水溶性液体，有刺激性气味。不易燃，不易爆。是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。接触土壤后较快失去杀草活性，无残留，不会损害植物根部，也不污染环境。不腐蚀金属药械，25℃时贮存稳定性2年以上。
对人毒性却极高，且无特效解毒药。成人致死量20%水溶液约为5-15 mL（1~3 g）或40 mg/kg左右，皮肤长期暴露百草枯溶液中也可致死。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂。
●临床表现：各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。
（一）局部刺激症状：1. 皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。2. 眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损，可长期不愈而成永久性角膜浑浊。3. 呼吸道吸入出现鼻血和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。4. 经口误服者，口腔、咽喉、食管粘膜有腐蚀和溃烂，呕吐物或洗胃液体为蓝色胃内容物。
（二）全身各系统的临床表现：除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1-3天内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。1. 消化系统：早期出现口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，伴恶心、呕吐、口腔喉部溃疡、腹痛、腹泻及血便，部分患者还可引起胃穿孔。数天（约3-7天）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，还有部分患者可合并胰腺炎引起严重腹痛。在中国大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。2. 泌尿系统 ：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，可出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2-3天。3. 呼吸系统损害：中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急，部分患者常合并有自发性气胸或皮下气肿；重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。① 大量经口误服可于24小时内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，部分患者死于肝肾功能衰竭。非急性死亡的患者多发生肺纤维化，且肺纤维化机制一旦启动，即不可逆转。如北京曾报道1例于误服后8小时死于肺水肿和循环衰竭。1-2天内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合症（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有进行性肺纤维化）。② 非大量吸收者，早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1-2天内出现肺部症状，后发生肺纤维化，肺损害可致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。百草枯引起的肺纤维化发病最快、最典型，肺纤维化多发生在中毒5~9天内，2~3周达高峰，此期是百草枯中毒患者死亡高峰期。如果度过急性期者，其后可出现急性呼吸窘迫征（ARDS），进而出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭、肺部感染而致死。③ 无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出改变者，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。4. 循环系统：重症可有中毒性心肌炎，出现心肌损害、血压下降、心电图ST段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。5. 神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者，临床中发现中毒后合并脑梗塞病例。6.血液系统：有发生贫血和血小板减少伴有出血倾向的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。
（三）并发症：百草枯中毒后，部分患者并发气胸、皮下气肿，有报道患者合并有脑梗塞、脑脓肿形成。
●毒性分析：百草枯的毒性机制主要积聚在肺和肾中，导致肺损伤和肾小管损伤。肺损伤主要表现为肺纤维化，肺慢慢完全变硬，最终因呼吸衰竭导致死亡。还有就是胃粘膜损伤、食管损伤和口腔粘膜损伤。最好的治疗方法是尽快清除物质，减少有毒物质的吸收，保护重要器官，防止肺损伤和肺纤维化。
●药物治疗尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物治疗有：
1. 竞争性药剂：普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。
2. 大剂量环磷酰胺及地塞米松治疗：意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60%以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。
3. 去铁敏和N-乙酰半胱氨酸疗法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效（去铁敏用量100 mg/kg·d）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N-乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日＜5 g，成人首次1 g，以后每4 h用0.5 g，均稀释后缓慢静脉注射；N-乙酰半胱氨酸每次用0.25 g，新鲜配制成10%溶液加入超声雾化液中吸入，每日3-4次。

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一分钟了解百草枯01:23
百草枯农药
特色词条 | 本词条按照特色词条指南编辑并维护贡献维护者 love不起名字 百草枯（Paraquat）又称巴拉利，在中国台湾称巴拉刈。化学名称N,N'-二甲基-4,4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯，化学式是(C12H14N2)2+，以二价阳离子形式存在，该产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，化学上属联吡啶杂环化合物。原为无色无味液体，为防止意外误服，在生产时常加入警戒色、臭味剂和催吐剂，从而外观为绿、蓝色水溶性液体，有刺激性气味。不易燃，不易爆。是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。接触土壤后较快失去杀草活性，无残留，不会损害植物根部，也不污染环境。不腐蚀金属药械，25℃时贮存稳定性2年以上。属于中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155-203 mg/kg，双硫酸甲酯盐为320 mg/kg，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对人毒性却极高，且无特效解毒药。成人致死量20%水溶液约为5-15 mL（1~3 g）或40 mg/kg左右，皮肤长期暴露百草枯溶液中也可致死。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂。百草枯中毒后存活的患者中，体内3 h血药浓度最高的为2.64 μg/mL。所有血药浓度超过3.44 μg/mL者均死亡[3]。中文名百草枯外文名Paraquat; PQ; Gramoxone; Preeglone; Weedol; DextroneX; Pectone; Pillarzone; Methyl viologen; MV2+; 1,1'-dimethyl-4,4'-bipyridylium ion别名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶；巴拉刈化学式(C12H14N2)2+分子量186.3(按1997国际相对原子质量计)[16]相关视频
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研究简史1882年，Weidel和Rosso首先描述了百草枯，当时主要用作化学指示剂。1933年，Michaelis和Hill发现了百草枯的氧化还原特性。1955年，英国Jealott's Hill国际研究中心发现百草枯具有除草作用。1962年8月，英国ICI公司（先正达前身）首先注册并开始生产百草枯，百草枯作为除草剂正式上市，在130多个国家广泛使用，是一种使用非常广泛的有机杂环类、接触灭生性高效能除草剂，市面上的产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910。[3]1966年，Bullivant第一次在文献中报道了发生于新西兰的两起误服百草枯死亡事件，并介绍了1964年爱尔兰发生的第一起百草枯误服中毒事件，随后世界各国相继报道。1984年中国开始从英国进口百草枯使用[11]。1996年，时任山东省农药研究院副所长的李德军组织研究百草枯生产技术，使中国成为世界上第二个拥有百草枯生产技术的国家，李德军后被誉为“中国百草枯之父”。百草枯生产技术于1998年完成小试；1999年与企业合作完成中试和产业开发[11]；2000年，李德军与其团队将技术转让给企业进行生产上市。[10]2004年6月1日中国正式实施关于百草枯的国家标准，规定百草枯制剂必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为三氮唑嘧酮（PP796，化学名称：2-氨基-6-甲基-4-正丙基-(1,2,4)三氮唑-嘧啶酮）。[16][6]2011年，为应对大量出现的服用百草枯自杀事件，生产企业组织成立了百草枯社会责任关怀工作组。2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产。2015年7月10日，第八届全国农药登记评审委员会十七次全体会召开，为保障百草枯生产、运输、使用安全，会议讨论了加强百草枯替代剂型登记管理问题，评审委员会一致同意：根据百草枯急性经口、经皮和吸入毒性试验结果，将百草枯毒性级别修订为剧毒。鉴于百草枯的安全问题尚未有效解决，绝大多数委员建议不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请），适时撤销现有百草枯产品的农药登记。极个别委员认为应当充分考虑其使用效果和相关企业利益，暂缓对百草枯采取禁限用措施。同年7月28日，农业部办公厅印发了 《第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要》，纪要提出“将百草枯毒性级别修订为剧毒；不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请）；适时撤销现有百草枯产品的农药登记”，要求有关部门“参照执行”。[13]农业部办公厅第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要提出的“将百草枯毒性级别修订为剧毒”，只是一个会议纪要，没有以公告的形式发布，农业部正在征求有关部门和公众意见，尚未形成法律文件，百草枯产品毒性仍以农药登记证登记的农药毒性级别为准，有关执法部门和管理部门应该准确理解和对待。2016年7月1日停止水剂在中国的销售和使用。[12]百草枯可溶胶剂登记证于2018年9月25日到期，不再批准境内使用登记延续。自2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在中国境内销售、使用。[14]截止到2020年，斯里兰卡、英国、欧盟、丹麦、奥地利、芬兰、科威特、瑞典、匈牙利、挪威、俄罗斯、巴西等20多个国家禁止或者严格限制使用百草枯[15]。理化性质物理性质百草枯氯化物（C12H14Cl2N2，CAS：1910-42-5）纯品为白色针状结晶。易溶于水及甲醇，稍溶于丙酮和乙醇，不溶于碳氢化合物。常含有结晶水，在50℃时失去结晶水。水溶液中加保险粉和氨水后呈深紫色，很稀时为纯蓝，很浓时为紫色，该特性可用作氧化还原指示剂（蓝色~无色）[20]。在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定，对金属有腐蚀作用。熔点175-180℃[9]。
百草枯立体结构百草枯双硫酸甲酯盐（C12H20N2O8S2，CAS：2074-50-2）纯品为黄色固体，能溶于水。两种盐分解温度均在300℃以上[2]。百草枯工业品为褐色液体（纯度＞95%），比重1.10，对金属有腐蚀性，不挥发，易溶于水，微溶于低碳醇，不溶于烃类[3]。
百草枯工业品百草枯在酸性条件下稳定，遇碱水解，遇紫外线分解，与惰性粘土和与阴离子表面活性剂（肥皂、洗衣粉中的主要成分烷基苯磺酸等）接触，能使其钝化。市面常见的为二氯化物加工成的20%水剂，也有与敌草快（利农，FB/2）混合制成的5%水溶性颗粒剂，其中含百草枯和敌草快各2.5%[4]。20℃时pH值为7.0±0.5。蒸汽压：＜0.1 mPa[16]溶解度：易溶于水，微溶于乙醇、丙酮，不溶于烃类剂型：制剂有200克/升水剂、250克/升水剂，该产品有二氯化物、双硫酸甲酯盐两种。百草枯母药控制项目指标
项目指标
百草枯阳离子的质量分数/%
≥30.5
百草枯阳离子与三氮唑嘧啶酮质量比
(400±50):1
4,4'-联吡啶质量分数/%
百草枯质量分数的0.3%
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共2张图谱数据化学性质化学稳定性：不易燃烧，无爆炸性。对金属有腐蚀性。300℃分解。在酸性和中性溶液中稳定，但遇碱容易水解，在强碱介质中（pH=11以上）不稳定，二氯化物和二硫酸甲酯盐在酸性条件下都稳定，但可被碱水解。[1]燃烧（分解）产物：燃烧时，生成一氧化碳、氮氧化物和氯化氢等有毒烟雾。聚合危害：不聚合。避免接触条件：避免受热和潮气。百草枯（MV2+）与还原性物质接触时，会被还原成为MV+。
MV+在没有接触氧化还原催化剂时稳定，但是与双氧水（G=0.75）接触时会发生缓慢的还原反应，生成MV2+。
MV2+/MV+的氧化还原电位约为-0.446。[19]应用领域用作速效、广谱、触杀型、灭生性除草剂。联吡啶阳离子迅速被植物叶子吸收后，在绿色组织中通过光合作用和呼吸作用被还原成联吡啶游离基，又经自氧化作用使叶组织中的水和氧形成过氧化氢和过氧游离基，破坏叶绿体层膜，使光合作用和叶绿素合成中止，促使干枯。该药剂在苗前使用，与土接触失去活性，对喷药后出土的农作物幼苗没有影响。对褐色树皮没有作用，木本植物树干安全。光照会增加药效发挥。阴天延缓药剂显效。在小麦、油菜收割后，不经翻耕，对前茬禾秆和田间杂草，直接用20%水剂30～45 mL/100m2，对水3～4.5 kg进行叶面处理。水稻收割后也可用此法。还可用于果园、桑园、橡胶园、茶园、水稻田、麦田杂草（牛毛毡、莎草科、看麦娘、猪殃殃、繁缕、狗尾草、蟋蟀草、竹叶草等），一般用20%水剂30～45 mL/100m2，对水3.75 kg喷雾。[18]百草枯是一个大品种非选择性除草剂，在作物出苗前使用，能触杀地面杂草，使之干枯，用于果园、桑园、橡胶园、稻田、旱地以及免耕种植地的除草。[7]适用范围可防除各种一年生杂草；对多年生杂草有强烈的杀伤作用，但其地下茎和根能萌出新枝；对已木质化的棕色茎和树干无影响。 适用于防除果园、桑园、胶园及林带的杂草，也可用于防除非耕地、田埂、路边的杂草，对于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等宽行作物，可采取定向喷雾防除杂草。可作为机采收获作物脱叶剂使用后期辅助药剂。由于作物使用脱叶剂后在采收期接近时未达到理想的脱叶效果，百草枯可以作为快速杀死作物绿色组织，使其脱水变干，不影响机械采收后收获果实的短期堆放和运输。例如棉花，辣椒等作物收获的是回潮率较低的籽棉和果实，当回潮率较高时，短时间堆放也会产生霉变。这就要求采收时尽量减少新鲜的叶片和茎干，使用百草枯快速杀死绿色组织，从而降低籽棉和辣椒的回潮率，保证机采后可以短时间堆放和运输。对作物的安全性：百草枯为灭生性除草剂，如果不喷洒在作物的绿色茎叶上，药液仅沾染棕色木质化的树皮、树枝，对作物、树木无伤害。百草枯与泥土接触会失去活性，在播前1-2天化除，对作物安全。适用场景1. 果园、桑园、茶园、胶园、林带使用：在杂草出齐，处于生旺盛期，每亩用20%水剂100-200毫升，兑水25公斤，均匀喷雾杂草茎叶，当杂草长到30cm以上时，用药量要加倍。2. 玉米、甘蔗、大豆等宽行作物田使用：可播前处理或播后苗前处理，也可在作物生长中后期，采用保护性定向喷雾防除行间杂草。播前或播后苗前处理，每亩用20%水剂75-200毫升，兑水25公斤喷雾防除已出土杂草。作物生长期，每亩用20%水剂100-200毫升，兑水25公斤，作行间保护性定向喷雾。3. 实际经验表明，百草枯对地黄无明显效果。注意事项1. 百草枯为灭生性除草剂，在园林及作物生长期使用，切忌污染作物，以免产生药害。2. 配药、喷药时要有防护措施，戴橡胶手套、口罩、穿工作服。如药液溅入眼睛或皮肤上，要马上进行冲洗。3. 使用时不要将药液飘移到果树或其他作物上，菜田一定要在没有蔬菜时使用。4. 喷洒要均匀周到，可在药液中加入0.1%洗衣粉以提高药液的附着力。施药后30分钟遇雨时基本能保证药效。特点为速效触杀型灭生性联吡啶类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快中止，叶片着药后2-3小时即开始受害变色，百草枯对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用，有一定的传导作用破坏绿色植物组织，但不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后很容易被钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。可以总结为以下六点：①见植物的绿色部分就杀，不分庄稼和杂草；②杀草速度很快，叶片着药后2～3h发黄，3～4天全株枯死；③除草效力与天气有关，一般晴天比阴天更好；④无内吸传导作用；⑤药剂落到土壤里很快失效；⑥不杀伤多年生杂草的根、茎，故不会引起水土流失。[8]计算化学数据疏水参数计算参考值（XlogP）：1.7氢键供体数量：0氢键受体数量：0可旋转化学键数量：1互变异构体数量：无拓扑分子极性表面积：7.8重原子数量：14表面电荷：2复杂度：145同位素原子数量：0确定原子立构中心数量：0不确定原子立构中心数量：0确定化学键立构中心数量：0不确定化学键立构中心数量：0共价键单元数量：1[7]分布情况2018年中国百草枯出口金额为5.04亿美元，出口数量达到19.32万吨。百草枯对热带和亚热带农户及时倒茬非常有价值，尤其复种指数高农区依赖较大。如，马来西亚曾经禁用，后来又取消禁用规定，泰国作为百草枯使用大国，长期政策未明，该国禁限用情况，使得百草枯市场面临压力，同时也是非选择性除草剂的替代机会。澳大利亚、印度尼西亚和泰国仍是进口大国，相关企业需要关注这些国家禁限用的情况。2018年百草枯全球市值达到12.02亿美元，市值超过1亿美元的国家分别是中国、巴西、印度尼西亚、泰国，百草枯在中国被禁、限用及出口许可政策影响下，中国百草枯市场逐渐被草甘膦、草铵膦和敌草快等品种替代。2018年百草枯全球使用量达到7.9万吨，市场超过1000吨的国家分别是哥伦比亚、泰国、马来西亚、墨西哥、中国、巴西、阿根廷、澳大利亚、美国、危地马拉、印度、印度尼西亚，其中中国、泰国市场超过1万吨，巴西为第三大应用国。从全球百草枯作物市场和应用状况看，大田市场和应用主要集中在大豆、玉米上，经作和非农上市场较大。[17]中国百草枯出口情况
年份数量/万吨金额/亿美元
2018年
19.32
5.04
2017年
16.14
3.61
2016年
17.26
2.95
安全信息健康危害动物中毒时对中枢神经系统作用明显，症状有兴奋性增强、呼吸加快、步态不稳等。口服中毒病例，常由呼吸衰竭而死亡。侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。[1]临床表现各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。（一）局部刺激症状：1. 皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。2. 眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损，可长期不愈而成永久性角膜浑浊。3. 呼吸道吸入出现鼻血和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。4. 经口误服者，口腔、咽喉、食管粘膜有腐蚀和溃烂，呕吐物或洗胃液体为蓝色胃内容物。（二）全身各系统的临床表现：除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1-3天内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。1. 消化系统：早期出现口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，伴恶心、呕吐、口腔喉部溃疡、腹痛、腹泻及血便，部分患者还可引起胃穿孔。数天（约3-7天）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，还有部分患者可合并胰腺炎引起严重腹痛。在中国大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。2. 泌尿系统 ：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，可出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2-3天。3. 呼吸系统损害：中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急，部分患者常合并有自发性气胸或皮下气肿；重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。① 大量经口误服可于24小时内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，部分患者死于肝肾功能衰竭。非急性死亡的患者多发生肺纤维化，且肺纤维化机制一旦启动，即不可逆转。如北京曾报道1例于误服后8小时死于肺水肿和循环衰竭。1-2天内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合症（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有进行性肺纤维化）。② 非大量吸收者，早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1-2天内出现肺部症状，后发生肺纤维化，肺损害可致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。百草枯引起的肺纤维化发病最快、最典型，肺纤维化多发生在中毒5~9天内，2~3周达高峰，此期是百草枯中毒患者死亡高峰期。如果度过急性期者，其后可出现急性呼吸窘迫征（ARDS），进而出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭、肺部感染而致死。③ 无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出改变者，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。4. 循环系统：重症可有中毒性心肌炎，出现心肌损害、血压下降、心电图ST段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。5. 神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者，临床中发现中毒后合并脑梗塞病例。6.血液系统：有发生贫血和血小板减少伴有出血倾向的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。（三）并发症：百草枯中毒后，部分患者并发气胸、皮下气肿，有报道患者合并有脑梗塞、脑脓肿形成。[3]环境危害生态危害与环境保护隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服，不要直接接触泄漏物，避免扬尘，小心扫起，置于袋中转移至安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。[8]环境标准美国车间卫生标准：0.1 mg/m3允许残留量：米0.1 mg/L，麦、杂谷、果实、蔬菜、薯类0.05 mg/L[1]危害防治安全保护工程控制：密闭系统和通风。防火与防爆火灾和爆炸措施：禁止吸烟和明火。消防及灭火方法：应用干粉，抗醇泡沫等灭火剂。着火时喷水保持料桶冷却，避免场地污染的泾流水积存。[8]个人防护措施呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，建议佩戴防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，应该佩戴只给式呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼睛。防护服：穿相应的防护服。手防护：戴防护手套。其他：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，彻底清洗。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。注意个人清洁卫生。[1]诊断主要根据有毒物接触史和以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现做出诊断。凡有明显肺损害者均预后不良。临床检验及肺功能、胸片等异常不具诊断特异性，必要时做毒物鉴定（洗胃抽出液、血、尿及残余毒物等），剩余毒物可用分光镜在600 nm处测定消光率，残留分析则须先经离子交换柱萃取并还原，然后在396 nm处测定。
百草枯中毒CT图像中毒程度分级尚无国家标准，参考分级指标为：1. 轻度中毒：百草枯摄入量＜20 mg/kg，除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。2. 中、重度中毒：百草枯摄入量在20-40 mg/kg，除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2-3周内死亡。3. 级重度中毒：百草枯摄入量＞40 mg/kg，有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭（MOF），数小时至数日内死亡。[4]清洗排毒1. 皮表污染的处理：应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗，之后再用清水洗净。眼部污染用2%-4%碳酸氢钠液冲洗15 min后再用生理盐水洗净。2.经口误服的处理：在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。白陶土（30%）或皂土可吸收百草枯，但必须在1 h内服用疗效才较好，若无白陶土（又称漂白土）或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附（每100 g白陶土或皂土可吸附百草枯约6 g）。洗胃动作宜轻柔，洗胃液选用2%-5%碳酸氢钠液内加适量肥皂液或洗衣粉，以促进毒物失活，以手工吸注式较好，每次交换液量200-300 mL，不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃机，这是因为百草枯有较大的腐蚀作用的缘故。洗胃后可再给30 g活性炭悬液，并用盐类泻剂导泻。3.血中毒物的处理：以血液灌流清除较血液透析更好，由于中毒后血中毒物浓度高峰在70-120 min，故越早使用越好。日本学者提倡用积极性血液灌流，即在中毒后24 h内，接受不少于10 h的血液灌流治疗，认为在中毒15 h内开始，连续10 h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。[5]急救措施1. 清洁皮肤：及时给予全身擦浴，更换衣物，清除有可能残留在衣物及皮肤上的毒物，减少毒物吸收及损伤。2. 迅速建立静脉通道：立即建立一到两条静脉通道，给予静脉补液等治疗，利尿加速毒物的排出，同时保持电解质平衡。运用大量的激素及维生素等抗氧化剂，抑制肺纤维化并使用胃黏膜保护剂。3. 呼吸系统的护理：由于百草枯中毒后肺损伤最为严重，中毒早期容易引起呼吸窘迫综合征，应该注意保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。4. 消化道的护理：急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的颜色、性质和量，观察有无消化道出血。用口灵液行口腔护理3次/d，防止口腔感染。观察患者大便的次数、颜色、性质及量，做好记录。监测电解质，防止电解质紊乱。5. 深静脉置管的护理：嘱患者卧床休息，右下肢尽量减少屈曲运动，观察穿刺局部有无红肿、渗出及出血征象，保持穿刺导管的固定妥当，治疗结束后给予肝素稀释液5-10 mL封管。定时给予穿刺点消毒换药。观察右下肢感觉运动情况，防止静脉血栓形成。6. 血液灌流的护理：通过血液灌流可以祛除血液中的毒物成分，从而减轻或解除毒物对器官的损害，在血液灌流过程中，应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保暖。灌流结束后3 h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。7. 肝肾功能的监测：百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度的损害，应准确记录24 h出入量，定期监测肝肾功。8. 清除口腔内毒物：让患者用大量的生理盐水（250-500 mL）漱口，清除残留在口腔内的毒物，不要催吐，因为百草枯可以腐蚀灼伤口腔及其食管黏膜，口服少量蛋清以减少食管黏膜的损伤。药物治疗尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物治疗有：1. 竞争性药剂：普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。2. 大剂量环磷酰胺及地塞米松治疗：意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60%以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。3. 去铁敏和N-乙酰半胱氨酸疗法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效（去铁敏用量100 mg/kg·d）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N-乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日＜5 g，成人首次1 g，以后每4 h用0.5 g，均稀释后缓慢静脉注射；N-乙酰半胱氨酸每次用0.25 g，新鲜配制成10%溶液加入超声雾化液中吸入，每日3-4次。
●其他治疗
1. 抗过氧化及自由基清除剂：用维生素C、过氧化歧化酶（SOD）等，疗效不肯定，且肺损伤出现后多无效。
2. 早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。
3. 补液利尿，促进毒物排泄。
4. 对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。
5. 氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3 kPa（40 mmHg）时，才可用浓度＞21%的氧吸入。
6. 迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。
●死亡时间：喝了百草枯后1-3天内，患者会出现明显急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭及多脏器的功能损害而导致死亡。
●致死率：百草枯是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，属于中等毒类，但对人的毒性却极高，且无特效解毒药物。百草枯中毒致死率，应按接触方式进行分析。
1、误服：若为体重75-100kg的成人，误服百草枯净含量在3-4g，便已经达到致死量。百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收，毒性可累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能不全综合征。肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征，后期可出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒致死的主要原因，病死率高达50%-70%；
2、局部皮肤接触：会出现接触性皮炎和化学烧伤，皮肤出现灼伤的红、肿、溃破，短时间接触存在个体差异，但一般不会危及生命。而长时间接触则可能会出现肝肾损害，导致危及生命；
3、注射：注射百草枯的病例很少，百草枯本身带有较强刺激性，一旦注射可能会导致血栓、肝肾损伤，死亡率超过99%。
●研究简史：
1882年，Weidel和Rosso首先描述了百草枯，当时主要用作化学指示剂。
1933年，Michaelis和Hill发现了百草枯的氧化还原特性。
1955年，英国Jealott's Hill国际研究中心发现百草枯具有除草作用。
1962年8月，英国ICI公司（先正达前身）首先注册并开始生产百草枯，百草枯作为除草剂正式上市，在130多个国家广泛使用，是一种使用非常广泛的有机杂环类、接触灭生性高效能除草剂，市面上的产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910。
1966年，Bullivant第一次在文献中报道了发生于新西兰的两起误服百草枯死亡事件，并介绍了1964年爱尔兰发生的第一起百草枯误服中毒事件，随后世界各国相继报道。
1984年中国开始从英国进口百草枯使用
1996年，时任山东省农药研究院副所长的李德军组织研究百草枯生产技术，使中国成为世界上第二个拥有百草枯生产技术的国家，李德军后被誉为“中国百草枯之父”。 百草枯生产技术于1998年完成小试
他 1999年与企业合作完成中试和产业开发。
2000年，李德军与其团队将技术转让给企业进行生产上市。
2004年6月1日中国正式实施关于百草枯的国家标准，规定百草枯制剂必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为三氮唑嘧酮（PP796，化学名称：2-氨基-6-甲基-4-正丙基-(1,2,4)三氮唑-嘧啶酮）。
2011年，为应对大量出现的服用百草枯自杀事件，生产企业组织成立了百草枯社会责任关怀工作组。
2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产。
2015年7月10日，第八届全国农药登记评审委员会十七次全体会召开，为保障百草枯生产、运输、使用安全，会议讨论了加强百草枯替代剂型登记管理问题，评审委员会一致同意：根据百草枯急性经口、经皮和吸入毒性试验结果，将百草枯毒性级别修订为剧毒。鉴于百草枯的安全问题尚未有效解决，绝大多数委员建议不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请），适时撤销现有百草枯产品的农药登记。极个别委员认为应当充分考虑其使用效果和相关企业利益，暂缓对百草枯采取禁限用措施。
同年7月28日，农业部办公厅印发了 《第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要》，纪要提出“将百草枯毒性级别修订为剧毒；不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请）；适时撤销现有百草枯产品的农药登记”，要求有关部门“参照执行”。农业部办公厅第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要提出的“将百草枯毒性级别修订为剧毒”，只是一个会议纪要，没有以公告的形式发布，农业部正在征求有关部门和公众意见，尚未形成法律文件，百草枯产品毒性仍以农药登记证登记的农药毒性级别为准，有关执法部门和管理部门应该准确理解和对待。
2016年7月1日停止水剂在中国的销售和使用。百草枯可溶胶剂登记证于2018年9月25日到期，不再批准境内使用登记延续。
自2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在中国境内销售、使用。
截止到2020年，斯里兰卡、英国、欧盟、丹麦、奥地利、芬兰、科威特、瑞典、匈牙利、挪威、俄罗斯、巴西等20多个国家禁止或者严格限制使用百草枯。
●计算化学数据：
疏水参数计算参考值：1.7
氢键供体数量：0
氢键受体数量：0
可旋转化学键数量：1
互变异构体数量：无
拓扑分子极性表面积：7.8
重原子数量：14
表面电荷：2
复杂度：145
同位素原子数量：0
确定原子立构中心数量：0
不确定原子立构中心数量：0
确定化学键立构中心数量：0
不确定化学键立构中心数量：0
共价键单元数量：1 |
