死后再分布是指药（毒）物在尸体内浓度的变化过程，特别表现在心血内药（毒）物浓度的变化。
常规检测毒物，是取心血作为代表性检材，以心血的毒物浓度代表死亡当时的浓度。但大量实际及研究发现，多种药（毒）物在尸体内可发生死后再分布现象。尸检时从心腔内或某一脏器检测出的毒物含量不能真实反映死亡当时血液中或器官内的毒物量。
H o l t s发现，服治疗量地高辛的病人死后血中浓度明显超出治疗浓度范围，同时发现从三个不同部位采集的血样中地高辛浓度存在明显差异。V o r p a h l等（７８年）发现，死后血样中的地高辛浓度较死亡时有不同程度的升高；心血浓度明显高于股静脉血，并证实这种异常升高由心肌组织的死后释放所致。j o n e s（１９８５年）报道了死后体内吗啡含量与生前摄人量不一致。W i l l i e m等（８８年）用高效液相色谱法检测大鼠尸体内吗啡含量，发现注射治疗量的吗啡，死后９６Ｈ肝、心肌及脑组织中吗啡含量显著升高，肝中吗啡含量达最大值，几乎是生前含量的２０倍。R i c h a r d 等（ １９９４年）发现，死后体内许多毒物不仅存在部位依赖性，而且存在时间依赖性，即死后不同时间采集的相同部位的血样中，毒物浓度存在显著差异。徐威等（１９９４年）报告了全尸兔（灌胃染毒）心血、股血、心、肝、肾及肺等乌头碱浓度在第一天比刚死后均有明显地升高，而去肠胃道组兔尸内则无此升高相。进一步研究发现死后第５天肾、肝组织中乌头碱的平均浓度分别为死亡当时的１。８５倍和３。９２倍。说明乌头碱在尸体内也存在死后再分布现象。新近李利华等（１９９７年）也报告了大鼠死后心血吗啡浓度变化的 H P L C检测，发现死后尸体心血吗啡浓度明显受生前剂量的影响，且在死后９６Ｈ内随死后时间增加，少数大鼠心血中吗啡浓度不断增高。
由此可见药（毒）物在尸体内存在死后再分布现象已经是无可置疑的了。
对药（毒）物死后再分布的研究时间还不长，其发生机制及影响因素尚未十分清楚。就目前观察到的主要有如下几个方面：
a。顺浓度梯度扩散
（1）死后毒物从富集组织（如实质器官）逐渐释放扩散至周围组织，导致周围组织毒物浓度升高，且浓度升高以扩散距离较近的中央血管（如肺动、静脉）血为显著；而外周血管（如锁骨下静脉及股静脉）血中较低。死后释放原因：１、死后组织自溶、腐败及细胞膜完整性破坏；２、能量依赖性结合过程破坏，使能量依赖性的浓度梯度系统遭到破坏；３、离子强度变化；４、P H值改变。部分学者认为这一因素可能是形成死后再分布现象的主要的或全部的原因。但急性高血毒浓度在一定程度上阻碍这种扩散的发生，可能是组织与血液之间毒物浓度达到一种死后动态平衡。
（２）滞留于胃肠道中的未被吸收的毒物顺浓度梯度扩散至周围组织，可导致腹腔液、胆汁、左胸腔积液、心包积液及心血中毒物浓度升高。如上述动物实验发现去胃肠组兔尸体内无死后第一天毒物浓度升高相。
b。死后血液流动死后血液坠积及死后血液循环（腐败气体压力致血液在脉管系统发生死后流动）使从组织释放及不同部位的毒物混合，甚至流动达到远端组织，可能是死后再分布的原因之一。
c。生前吸收分布不均中毒死亡迅速，死亡时摄人的毒物尚未达到均匀分布，生前分布不均就可能成为死后部位依赖性的原因。但这种分布不均所产生的差异是有限度的。它不是构成死后再分布部位依赖性的惟一因素。
d。毒物的降解及破坏
毒物迅速降解可造成检出量的显著差异。对于一些稳定性较好的毒物，这一因素对死后再分布无明显影响。
e。徽生物的作用
S a w y e r等发现，死后组织和血液中游离吗啡明显升高。原因是由于死后生物转化：机体死亡后肝内溶酶体酶释放，结合呜啡即发生酶性水解变成游离吗啡。但同时细菌侵人肠道，释放葡糖醛酸酶及硫酸酷酶，经肝肠循环途径扩散人肝，分解肝中结合吗啡，从而使组织及血液中游离吗啡含量增加。所以，微生物作用也是发生死后再分布的因素之一。
死后再分布现象的发现并不意味着否认心血在毒物鉴定工作中所起的作用。但心血是最易受死后再分布影响的检材，单依靠心血中毒物浓度来判断摄毒量或推断死亡的体毒浓度有时不可避免地造成差错。例如由于死后心血浓度增高相，可能将服用治疗量药物误判为中毒致死。所以应同时取外周血或骨骼肌（一般无毒物富集）进行检测参照，还应结合案情、现场勘查及尸检所见等综合判断。对于超大致死量中毒案例，死后再分布现象的影响尚不致改变中毒结论的判定，但对一些摄毒量与致死量接近的中毒案例，特别是考虑一些怀疑是用药过量而致死的中毒案例时，尤其应该注意死后再分布现象导致的可能后果。
