一氧化碳

142835 · 发表于 2021-10-24 23:50:42

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。

空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128～409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。

进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经-精神障碍，称之为迟发性脑病。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

154973 · 发表于 2021-10-25 20:42:53

感谢分享

156779 · 发表于 2021-10-25 21:17:11

HbCO是氧合血红蛋白吧

164818 · 发表于 2021-10-25 21:31:55

谢谢影叔分享，学到了

156237 · 发表于 2021-10-26 09:51:05

厉害厉害！

161263 · 发表于 2021-10-26 10:00:33

感谢分享

165218 · 发表于 2021-10-26 10:09:01

感谢分享

166118 · 发表于 2021-10-26 19:18:21

学习到了

165007 · 发表于 2021-11-26 20:10:57

感谢分享

167566 · 发表于 2021-11-26 22:35:34

学废了学废了

[刑侦法医] 一氧化碳