2 边缘人格结构共有特点
1）身份认同弥散 （identity diffusion）；
2） 原始防御机制，如分裂、理想化、否认、投射、付诸行动和投射认同；
3）现实检验能力一般来说是好的，但是很难承受变动和失败。
在这个基础上，1975年，Gunderson & Singer 回顾了以往有关边缘人格的临床观察的研究，并提出了几个描述性的标准，包括情绪烦躁，冲动行为，人际关系不佳，精神病样的认知，社会不适应。并发展了一个半结构性的研究工具 DIB（the Diagnostic Interview for Borderlines）。
1978年，Gunderson & Kolb等利用DIB对33例边缘人格患者进行统计研究，确定了7条诊断标准。
1979年，Spitzer,Kernberg,Grinker等人又进一步进行了大样本的研究，确定了BPD的八条诊断标准，供1980年的DSM-Ⅲ使用。
到了1994年，对DSM-Ⅲ的诊断标准进行了300多项研究，终于确定了现在的边缘人格障碍BPD的九条诊断标准。
一种表现为人际关系、自我形象和情感的不稳定，同时有明显冲动性的行为模式，开始于成年早期，出现在各种情境中，至少有下述5 项：
⒈疯狂地努力以避免真正或想象中的被抛弃（不包括第5项中的自杀或自伤）.
⒉一种不稳定且紧张的人际关系模式，其特征为在理想化和贬低这两个极端之间变化。
⒊身份（认同）的紊乱：自我形象或自我意识出现明显的、持续的不稳定.（注：不包括正常的青春期时的不确定性）
⒋至少在两个对自己有潜在损害的方面有冲动性 (例如：花钱、性、物质滥用、鲁莽驾驶、暴食)。（不包括第5项中的自杀或自伤行为）
⒌反复的自杀行为、自杀姿态或自杀威胁，或者是自伤行为。
⒍明显的心境反应引起情感不稳定 （例如：严重的发作性的烦躁不安、易激惹，或焦虑，通常持续几个小时且很少超过几天）。
⒎长期的空虚感
⒏不恰当的强烈的愤怒，或难以控制愤怒 （如：频繁地发脾气，不断地生气，反复地打架）
⒐短暂的、与应激相关的偏执观念或严重的分离性症状。
由于研究和确诊边缘人格障碍的诊断工具有很多，除了上述的DIB外，还有DIPDⅣ（Diagnostic Interview for DSM-Ⅳ Personality Disorders）， IPDE（the International Personality Disorder Examination），SIDP-Ⅳ （the Structured Interview for DSM-Ⅳ Personality),PDI-Ⅳ（the Personality Disorder Interview – Ⅳ），SCID-Ⅱ（Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ Axis Ⅱ Personality Disorders）等。其中临床研究运用最广泛的自然是SCID-Ⅱ和DIB-R，这两个工具度已经有中文译本。而且前者作了信、效度检验。
3 患病率
边缘人格障碍的患病率美国的流行病学调查是1-2%，也有高达8%的调查。在精神科中占门诊病人的10%，在住院病人中占20-25%；女性多于男性，男女患病比例为1：3，约70%为女性，30%为男性。诊断人格障碍者中，其构成比是30～60%。约有10%的患者会自杀死亡，这个比例是一般人群的50倍。对社区人群的调查发现， BPD在9-19岁的人群中患病率高达11%，在11-21岁的人群中也有7.8% ，也是女孩多于男孩。而挪威的流行病学调查显示边缘人格障碍在成人中的患病率的是0.7%。
边缘人格障碍的共病率是极其突出的。有关其共病率以及其他流行病学研究结果请参见本文其他章节。
4 病因和病理
有关边缘人格障碍的病因和病理，一直是众说纷纭，研究结果主要集中在以下几个方面：
4.1 遗传
一直都有学者假设边缘人格障碍和遗传有密切的关系。但是有关其遗传的研究却是非常罕见。有9项研究都发现，边缘人格障碍的亲属，尤其是一级亲属中，也有很高的此病的患病率，但是遗憾的是，其中只有两项是经得起统计学的推敲的。
Torgerson（1984.2000）等的做了一些有关边缘人格障碍的同卵双生子和异卵双生子的研究，早期的小样本研究的发现是环境对边缘人格形成的作用大于遗传，但是2000年的大样本的研究却得出了另外的结果，遗传效应值接近0 .70，而一般的家庭环境的影响很小。
4.2 神经生物学
使用脑影像技术的研究发现，边缘人格障碍者的脑部结构有改变。有的发现额叶的体积缩小（Lyoo ，1998），有的发现海马和杏仁核体积缩小，（Driessen ，2000；Bremner JD，1997，Christian G，Schmahl，2003）
功能性脑成像的研究结果也是多方面的。Herpertz SC 等（2001）发现边缘人格患者的有杏仁核和梭状回、前扣带回活动活动增强。Nelson H. Donegan（2003）也发现也边缘人格患者的左侧的杏仁核体活动显著增强。
Tebartz van Elst L（2001）发现边缘人格障碍者前额叶背外测皮质区和左侧纹状体的神经功能受损。Soloff等（2003） 的发现，边缘人格障碍者的额叶眶回中部皮质、前额叶背外测区皮质和前额叶眶部皮质处于低代谢状态。
Soloff PH等（2000) 、Siever 等（1999）研究前额叶的低代谢状态与5－羟色胺的功能减弱有关。
数量众多的神经生化研究中的来说是支持Leyton等（2001）的观点，即大脑皮质通路中5－羟色胺合成能力的下降可能导致了边缘人格障碍者的冲动性增加。
总的来说，神经生物学界的假设是创伤性经历、亲子关系互动失调等早年的应激条件都可导致正处于大脑发育关键期的儿童的与情绪调节有关的神经功能的损伤。长期应激使糖皮质激素水平增高，大脑产生的神经营养因子减少，神经递质被抑制，从而造成海马、杏仁核体积改变，5－羟色胺的含量下降。而改变了的大脑功能和结构又会使个体对边缘人格障碍的易感性增高。
但是上述理论假设存在一个问题，也就是，这种理论模型其实和创伤后应激障碍的理论模型大同小异，也就是说，这种理论究竟是解释了边缘人格障碍的发病机制还是边缘性人格障碍经常合并的创伤后应激障碍的病理学？以及创伤后应激障碍和边缘人格障碍的关系也是一个值得探讨的问题。
4.3 心理病理学
有关边缘人格障碍的心理病理学假说很多，如果抛开学派之间术语差别的话，总的来说，有以下两大方面的心理病理学假设：
1）缺陷-冲突模式。这主要是精神分析者提出来的。这种观点认为边缘人格障碍者的心理病理来自于早期——尤其是婴儿与照育者分离时期——的很多外在环境的不足。如照育者不恰当的惩罚，用婴儿满足自己的愿望而不是成人去满足婴儿，家庭创伤事件，母亲的精神病理性等等，这样不合格的环境容易引起婴儿的自我发展的缺陷或者异常发展。这样的自我缺陷的孩子会遇到很多的冲突，尤其是分离情景下对客体既依赖又恐惧的冲突。反映为儿童瓦解性的依附关系或焦虑/冲突亚型的依附关系，以及对过渡客体关系（Transitional Object Relatedness）的依赖。为了适应这些心理困难，孩子会使用原始防御机制（分裂、投射认同、等）来适应生活。而这些防御机制又进一步强化的边缘病理性。这样的孩子很少能够渡过青春期的心理危机。从而成年后成长为边缘人格障碍患者。
已经有很多的研究证明上述假设，如已经有7项研究证明，边缘人格障碍者具有极为不安全的依附关系。一些使用了洛夏测验的心理学研究也证实了边缘人格障碍者出现了口欲期的退行特质。Perry and Cooper （1986）发现，和反社会人格障碍及双相Ⅱ型患者比较起来，分裂和投射认同和BPD患者的相关性更高。防御机制量表（DSQ）的发明者Bond的研究也证明（Bond et al ，1994） 边缘人格障碍者和其他精神病患者相比较起来，更多使用分裂和付诸行动，而较少使用克制，升华，幽默等防御。
2）认知-图式偏差
认知学派同样承认比边缘人格患者的童年早期存在创伤性环境。但是认知学派的学者们倾向于认为，并不是应激事件本身引起了边缘人格障碍。而是创伤事件发生后，孩子处理它方式、个体气质、年龄、情境、孩子幼稚应对方式对照育者负性反应的强化等多种因素共同决定了边缘病理性，而边缘病理性集中体现在患者的核心图式和核心认知。
边缘人格障碍者的典型认知偏差是灾难化和两分思维（dichotomous thinking），其核心信念有三大主题：第一，世界是恶毒的，我的生命是危险的；
第二，我就像一个小孩子，我是无力的、脆弱的；
第三，我是被人遗忘的，我天生就是没有人要的。
而边缘人格障碍者存在着五个核心图式：
被抛弃的孩子，愤怒/冲动的孩子，惩罚性父母，分离保护者，健康成人。
总的来说，边缘人格障碍的病因和病理尚不清楚，现有的假设往往缺乏严格的证据，而且假设缺乏特异性。比如说心理病理学的理论假设不仅仅可以用来解释边缘人格障碍，而是可以用来解释绝大部分的人格障碍。 |
